Εμβόλιο κατά του Covid 19: Πως η πρωτεΐνη ακίδα προκαλεί τους εκατοντάδες ξαφνικούς θανάτους σε όλη την Ελλάδα

 

Το ερώτημα πώς και γιατί

η πρωτεΐνη ακίδα προκαλεί μυοκαρδίτιδα και θρόμβους σε υγιείς μετά από εμβολιασμό κατά του Covid, υπήρξε γρίφος από την στιγμή που έγινε εμφανές ότι δεν πρόκειται για μεμονωμένη αντίδραση, αλλά για φαινόμενο που δεν εξαιρούσε υγιείς και ανθρώπους με ιστορικό καρδιάς ή κυκλοφορικών θεμάτων.
Σε μια σειρά ερευνών με τίτλο, «Υπόσχεση ή κίνδυνος: Ανησυχητικά ζητήματα περί του εμβολίου mRNA COVID-19», ομάδα ερευνητών επιστημόνων μελετούν πώς η εισαγωγή της τεχνολογίας mRNA χωρίς επαρκές ρυθμιστικό πλαίσιο, έθεσε το έδαφος για σοβαρά ανεπιθύμητα συμβάντα και άλλες ανησυχίες που σχετίζονται με ανεπαρκείς κλινικές δοκιμές ασφάλειας των λιπιδικών νανοσωματιδίων (LNP – Lipid Nano Particle, με εγκλωβισμένο mRNA), της πρωτεΐνη ακίδας και τις υπολειμματικές ακαθαρσίες που σχετίζονται με το DNA και τα λιπίδια, καθώς και περικομμένα/τροποποιημένα είδη mRNA, φτάνουν να προκαλούν ανεπιθύμητα συμβάντα, σοβαρές και μακροχρόνιες παρενέργειες σε υγιείς ανθρώπους όπως η μυοκαρδίτιδα και η πήξη του αίματος.
Διερευνώντας πως λειτουργεί η πρωτεΐνη ακίδα η ομάδα των γιατρών στράφηκαν όπως έγραψαν στο The Epoch Times στο φορτίο που περιέχεται στις κάψουλες LNP: το mRNA και την κωδικοποιημένη πρωτεΐνη ακίδα του και μία από τις πρωτεΐνες της υπομονάδας.

Μια μελέτη που δημοσιεύθηκε την 1η Αυγούστου παρακολούθησε 40 εφήβους στο Χονγκ Κονγκ για ένα χρόνο.
Ο έλεγχος παρακολούθησης που διενεργήθηκε σε 26 ασθενείς με αρχικά μη φυσιολογικά ευρήματα αποκάλυψε ότι το 58% εκείνων με μυοκαρδίτιδα που σχετίζεται με το εμβόλιο παρουσίαζαν επίμονες ουλές του καρδιακού μυός.
Οι συγγραφείς κατέληξαν στο συμπέρασμα: «Υπάρχει μια πιθανή μακροπρόθεσμη επίδραση στην ικανότητα άσκησης και στο καρδιακό λειτουργικό απόθεμα κατά τη διάρκεια του στρες».
Αυτή η σειρά δείχνει πώς η έκθεση στην πρωτεΐνη ακίδας οδηγεί σε καρδιαγγειακά προβλήματα.
Δεδομένου ότι ο εμβολιασμός προκαλεί το σώμα να παράγει περισσότερη πρωτεΐνη ακίδας, είναι σαφές ότι χρειαζόταν πρόσθετη έρευνα για να κατανοηθούν οι επιπτώσεις του εμβολιασμού στην υγεία πριν από την αδειοδότηση.

Περίληψη Βασικών Γεγονότων

– Η πρωτεΐνη ακίδας SARS-CoV-2 και η υπομονάδα της S1 έχουν γνωστές επιπτώσεις στο καρδιαγγειακό σύστημα, όπως αυξημένο κίνδυνο πήξης του αίματος.
– Η πρωτεΐνη ακίδας που προκαλείται από το εμβόλιο και η υπομονάδα της S1 έχουν βρεθεί στο αίμα μετά τον εμβολιασμό.
– Σε εργαστηριακές μελέτες, η πρωτεΐνη ακίδας ενεργοποιεί τα λευκά αιμοσφαίρια και μπορεί να προκαλέσει φλεγμονώδη απόκριση ή πήξη.
– Η ελεύθερη πρωτεΐνη ακίδας βρέθηκε στο αίμα εφήβων και νεαρών ενηλίκων με μυοκαρδίτιδαμετά το εμβόλιο mRNA, αλλά όχι σε υγιή άτομα ελέγχου χωρίς μυοκαρδίτιδα.
– Η υπομονάδα S1 μπορεί να αλληλεπιδράσει με το ACE2, τα αιμοπετάλια και το ινώδες και μπορεί να είναι αυτό που οδηγεί σε μια φλεγμονώδη απόκριση που οδηγεί σε σοβαρά ανεπιθύμητα συμβάντα, συμπεριλαμβανομένων θρόμβων, μυοκαρδίτιδας και νευρολογικών προβλημάτων.
– Τα νανοσωματίδια λιπιδίων (LNPs) δρουν ως ανοσοενισχυτικά, διεγείροντας το ανοσοποιητικό σύστημα. Αυτή η έμφυτη ανοσολογική απόκριση κορυφώνεται εντός έξι ωρών από τον εμβολιασμό και επιστρέφει στην αρχική τιμή περίπου την εννέα ημέρα, που αντιστοιχεί χρονικά στην έναρξη της μυοκαρδίτιδας, η οποία τυπικά εμφανίζεται εντός των πρώτων επτά ημερών μετά τον εμβολιασμό με mRNA COVID-19.
– Δεν έχουν γίνει μελέτες για να αξιολογηθεί πώς ο εμβολιασμός επηρεάζει όσους έχουν ήδη μολυνθεί από τον SARS-CoV-2.
– Η πρωτεΐνη ακίδας ενοχοποιήθηκε σε μικροθρόμβους μικρών αγγείων κατά τη διάρκεια της ασθένειας COVID-19.
Συνεπώς, οι καρδιαγγειακές επιδράσεις μετά τον εμβολιασμό θα έπρεπε να είχαν προβλεφθεί.
– Η πρώτη προθεσμία για τις μελέτες ασφάλειας μετά την έγκριση του FDA έχει παρέλθει, ωστόσο, από όσο γνωρίζουμε, η πλήρης έκθεση δεν έχει γίνει διαθέσιμη στο κοινό.
Η πρωτεΐνη ακίδας προεξέχει από τον ιό SARS-CoV-2 σαν μια κορώνα από κολλώδεις λαβές.
Η δουλειά της πρωτεΐνης ακίδας είναι να πιάσει τον υποδοχέα ACE2 ώστε ο ιός να μπορέσει να εισέλθει στο κύτταρο.
Ο υποδοχέας ACE2 βρίσκεται σε πολλά ανθρώπινα κύτταρα στους πνεύμονες, τα νεφρά, το έντερο, την καρδιά και την επένδυση των αιμοφόρων αγγείων.

Καρδιαγγειακές επιδράσεις της πρωτεΐνης Spike μετά από μόλυνση

Η πρωτεΐνη ακίδας έχει βρεθεί στο αίμα και τους θρόμβους ασθενών με COVID-19 σε σοβαρή κατάσταση.
Τα κλινικά στοιχεία υποδηλώνουν δακτυλικό αποτύπωμα των καρδιαγγειακών επιδράσεων της πρωτεΐνης ακίδας.
Σε μια μελέτη 41 ασθενών που δημοσιεύτηκε στο Frontiers in Immunology, το 30,4% των 23 νοσηλευομένων βρέθηκε να έχουν σημαντικά επίπεδα πρωτεΐνης ακίδας στην κυκλοφορία τους.
Κανένα από τα υπόλοιπα 18 μη μολυσμένα ή ελαφρά άρρωστα άτομα δεν είχε κυκλοφορούσα πρωτεΐνη ακίδας.
Μια μικρή μελέτη περιπτώσεων ελέγχου ανίχνευσε την πρωτεΐνη ακίδας σε θρόμβους που ανακτήθηκαν από ασθενείς με COVID-19 με οξύ ισχαιμικό εγκεφαλικό επεισόδιο και έμφραγμα του μυοκαρδίου.

Μια άλλη μελέτη ανίχνευσε την υπομονάδα S1 στο πλάσμα του 64% των θετικών στον COVID-19 ασθενών και τα επίπεδα S1 συσχετίστηκαν σημαντικά με τη σοβαρότητα της νόσου.
Ανιχνεύτηκε επίσης η πρωτεΐνη νουκλεοκαψιδίου (Ν), δείκτης για τη μόλυνση από COVID-19.
Οι συγγραφείς υπέθεσαν ότι η παρουσία S1 και N στο πλάσμα υποδηλώνει ότι θραύσματα ιού εισέρχονται στην κυκλοφορία του αίματος, πιθανώς λόγω βλάβης των ιστών.
Η ακριβής αλυσίδα των γεγονότων δεν είναι πλήρως κατανοητή.
Ωστόσο, τα εργαστηριακά, κλινικά ευρήματα και τα ευρήματα της βιοψίας προσφέρουν συγκλίνουσες ενδείξεις που υποδηλώνουν έναν ρόλο για την πρωτεΐνη ακίδας και την υπομονάδα της S1 στην πήξη του αίματος και τον καρδιακό τραυματισμό.

Θρόμβοι αίματος που σχετίζονται με την υπομονάδα Spike S1

Σε εργαστηριακά πειράματα όπως αυτά που πραγματοποιήθηκαν στη μελέτη Frontiers in Immunology, η υπομονάδα πρωτεΐνης ακίδας S1 προκαλεί μια αλυσιδωτή αντίδραση που δημιουργεί τις κατάλληλες συνθήκες για το σχηματισμό θρόμβων.
Σε αυτή την αλυσιδωτή αντίδραση, η πρωτεΐνη S1 συνδέεται με τον υποδοχέα ACE2 στα κύτταρα που επενδύουν τα αιμοφόρα αγγεία.
Η σύνδεση με το ACE2 ενεργοποιεί τα κύτταρα του ανοσοποιητικού συστήματος.
Αυτό το φαινόμενο ντόμινο μπορεί επίσης να διεγείρει τη δέσμευση των αιμοπεταλίων, αυξάνοντας τον κίνδυνο πήξης.
Τα αιμοπετάλια είναι βασικοί παράγοντες πήξης που σταματούν την απώλεια αίματος μετά από τραυματισμό με συσσώρευση μεταξύ τους.
Οι συγγραφείς σημείωσαν περαιτέρω ότι in vitro, «η ομάδα μας τεκμηρίωσε πρόσφατα ότι η έκθεση ορών από σοβαρούς ασθενείς με COVID-19 σε ενδοθηλιακά κύτταρα προκάλεσε συσσώρευση αιμοπεταλίων».
Με άλλα λόγια, η υπομονάδα S1 παρουσιάζει ενδιαφέρον επειδή, in vitro (σε δοκιμαστικό σωλήνα), φαίνεται να προκαλεί αλλαγές στους μηχανισμούς πήξης.
Εάν η υπομονάδα S1 μπορεί να επηρεάσει παράγοντες πήξης όπως το ινώδες, το συμπλήρωμα 3 και η προθρομβίνη, αυτό μπορεί να είναι ένας μηχανισμός μέσω του οποίου ο SARS-CoV-2 μπορεί να προκαλέσει καρδιαγγειακές επιπλοκές.

Η πήξη προκαλεί αλλαγές στη ροή του αίματος, οδηγώντας δυνητικά σε θρόμβωση, εγκεφαλικό επεισόδιο και καρδιακή προσβολή.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

ΠΗΓΗ